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斑秃是一种病因不明的非瘢痕性脱发，常发生于身体有毛发的部位，局部皮肤正常，无自觉症状。本病的发生可能存在自身免疫的发病机制。遗传也是一个重要因素，可能与HLAⅡ型相关，25%的病例有家族史。此外，还可能和神经创伤、精神异常、感染病灶和内分泌失调有关。可发生于任何年龄，但以青壮年多见，两性发病率无明显差异。皮损表现为圆形或卵圆形非瘢痕性脱发，在斑秃边缘常可见“感叹号”样毛发。头发全部或几乎全部脱落，称为全秃。全身所有的毛发（包括体毛）都脱落，称为普脱。还可见匍行性脱发。病区皮肤除无毛发外，不存在其他异常。有时可出现甲异常，最常见的是甲凹陷，还有脆甲、甲剥离、反甲等。还可并发眼白内障、Down综合征、甲状腺病和白癜风等。斑秃的临床检查1.机体免疫功能的检测包括白细胞介素2及其受体水平测定、T淋巴细胞及其亚群测定、NK细胞水平测定等。2.头发微量元素检测头发是人体终末排泄器官，其微量元素含量的变化直接反映人体代谢的状况，研究表明。Cu、Ca、Zn、Mn、Pb等元素能调节机体免疫功能，从而影响班秃的病程。3.内分泌检测毛发的生长受内分泌直接或间接控制调节，如肾上腺皮质激素增多，可引起多毛症。睾酮能促进躯干、四肢、须部和阴部的毛发生长。此外，甲状腺、甲状旁腺。脑下垂体等的功能亦在斑秃的病程中起着重要的作用。4.头部皮肤微循环检测微循环灌注在毛发的生长和再生长过程中起着重要的作用。头皮毛囊位于皮下组织上部，其下1/3由丰富的血管丛包绕，毛发的生长和再生依赖于对毛囊的足够的营养供血。研究表明，斑秃皮损的血流量明显减少。直接导致患部毛细血管持久性收缩到毛乳头供血障碍，发失营养而脱落。5.头皮病理切片早期可见发育不良的生长毛发，毛囊下端有淋巴细胞类性浸润。晚期见毛囊的体积大大缩小，并向上移至真皮上部，通常其中不会有毛发，真皮乳头底下的结缔组织呈血管周围变性。全秃和普秃者毛囊破坏严重。斑秃需和以下疾病进行鉴别：1.白癣不完全脱法，毛发多数折断，残留毛根不易被拔出，附有鳞屑。断发中易查到霉菌。好发于儿童。2.梅毒性秃发虽也呈斑状秃发，头发无瘢痕形成，但边缘不规则，呈虫蛀状。脱发区脱发也不完全，数目众多，好发于后侧。伴有其他梅毒症状，梅毒血清学检查阳性。3.假性斑秃患处头皮萎缩，光滑而带有光泽，看不见毛囊开口，斑片边缘处无上粗下细的脱发。假性斑秃是一种无明显炎症的慢性进行性瘢痕型秃发，秃发为永久性。一些学者认为本病是一种原因未明的独立疾病，但也有相反意见，提出凡是引起头皮萎缩性瘢痕的皮肤病均可发生假性斑秃，如扁平苔藓、局限性硬皮病、盘状红斑狼疮、秃发性毛囊炎及Graham-Little综合征。初起在头皮发生1个或数个虫蚀状圆形、椭圆形或不整形秃发斑片，大小约如硬币，可逐渐扩大和增多，散布各处，也可融合成大片。境界清楚，边缘头发不松动。患处皮肤呈白色或略呈淡红色，表面萎缩略凹陷，平滑发亮如薄纸。该处毛囊破坏，毛发永不再生。脱发区亦可出现个别扩张的毛囊和毛发。多见于30～50岁的女性，女∶男大于3∶1。秃发区皮肤无脓疱、结痂、鳞屑和断发可见。本病秃发斑一般数目多而小，不像斑秃大而少。晚期表皮萎缩或正常，纤维束可达皮下，无明显炎症、瘢痕和毛囊角栓。毛囊及皮脂腺减少或消失弹力纤维染色显示毛囊中部周围有永久性弹力纤维。假性斑秃的临床检查组织病理：早期表现是在毛囊上2/3处有淋巴细胞浸润，浸润逐渐扩大，导致毛囊破坏，毛发脱失，代之以纵行的纤维束。后期表皮萎缩或正常，纤维束可达皮下，无明显炎症、瘢痕和毛囊角栓。毛囊及皮脂腺减少或消失。弹力纤维染色显示毛囊中部周围有永久性弹力纤维，这点与毛发扁平苔藓及红斑狼疮不同。免疫荧光检查大多阴性或仅有IgM沉积。假性斑秃需和以下疾病进行鉴别：1.斑秃损害数目少而范围大，发展较快，无瘢痕形成，头发可再生。2.秃发性毛囊炎有成群的脓疱，后期不易区分。3.盘状红斑狼疮或扁平苔藓在头皮损害可引起瘢痕型秃发，但其他部位有相应的皮损。活检行弹力纤维染色有助于鉴别。4.黄癣有黄癣痂，头发为灰污色，有特殊的鼠臭味，镜检可找到孢子和菌丝。晚期遗留的瘢痕型秃发可与本病混淆，但有黄癣病史。5.梅毒性秃发伴发梅毒的其他表现，脱发多见于枕后，呈虫蚀状不完全脱发，无瘢痕，梅毒血清检查阳性。赞赏
