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男，52岁，病史叙述人：亲属，
主诉：反应迟钝、短暂记忆丧失22天。
现病史：患者于22天前晨起后未按时起床，家属发现患者躺于床上，二便失禁，神志清楚，反应迟钝，言语减少，吐字清晰，表情淡漠，四肢活动自如，未诉头痛、头晕，无抽搐，无发热，饮食可，在家自服银杏叶片等药物，效不佳。17天前就诊于我院门诊，行脑电图示：①各区低功率慢波分布；②轻度异常EEG。韦氏成人智力测查报告示：IQ缺损。10天前患者晨起后，家属发现其言语含糊不清，右侧肢体活动不灵，行走时右下肢拖曳，右上肢能抬举，伴饮水呛咳，未诉头痛、头晕，无恶心、呕吐，无意识障碍及抽搐，遂就诊于我院急救中心，行头颅MRI示：①左颞枕叶及两侧基底节区、丘脑多发脑梗塞，部分为陈旧腔梗，建议DW工除外新鲜病灶；8天前以“脑梗死”在我院神经内科住院治疗。住院后行各项化验检查回报示：梅毒螺旋体特异性抗体阳性，抗核抗体弱阳性，余各项化验检查未见明显异常。头颅DWI+MRA示：左侧基底节区新鲜脑梗死；颅脑MRA：双侧大脑中动脉、大脑后动脉远端分支减少。超声提示：右侧椎动脉峰值流速减低；梅毒四项示：RPR+(1：64)、TPPA+.TPHA+\TP-Ab+；脑脊液检查结果回报示：脑脊液免疫球蛋白：微量白蛋白．OOmg/L.IgG/Alb0.40mg/L.IgM16.70mg/L.IgG．OOmg/L、工gA33.40mg/L；脑脊液生化示：蛋白质1.2g/L。脑脊液细胞数示：红细胞计数/mm3、白细胞计数35/mm3、淋巴细胞92.5%、单核细胞7%、嗜中性粒细胞0.5%；脑脊液RPR+(1：4)、TPPA+\TPHA+.TP-Ab+。给予抗血小板聚集、青霉素抗梅毒、支持对症等治疗。为求进一步诊治来我科，门诊以“麻痹性痴呆，收入院。发病以来，食欲较差，精神休息尚可，白天大、小便正常，夜间经常小便失禁。
既往史：1月半前诉头晕，右上肢麻木，
入院时情况：
患者主因反应迟钝、短暂记忆丧失22天入院。查体：体温：36.7℃，脉搏：86次／分，呼吸：20次／分，血压：/70mmHg。反应迟钝，表情淡漠，言语流利、问答切题、吐字不清，右侧鼻唇沟变浅，口角向左歪斜，伸舌稍偏右，感觉查体欠合作，右上、下肢肌力4级。病理征未引出。心肺腹未见明显异常。专科查体：全身未见特异性皮疹。
辅助检查：梅毒四项示：RPR+(1：64)、TPPA+.TPHA+、
TP-Ab+；脑脊液检查结果回报示：脑脊液免疫球蛋白：微量白蛋白．OOmg/L、IgG/Alb0.4mg/L.IgM16.70mg/L.IgG.OOmg/L.IgA33.40mg/L；脑脊液生化示：蛋白质1.2g/L。脑脊液细胞数示：红细胞计数/mm3、白细胞计数35/mm3、淋巴细胞92.5%、单核细胞7%、嗜中性粒细胞0.5%；脑脊液RPR+(1：4)、TPPA+.TPHA+.TP-Ab+
治疗经过：
入院后完善血尿便常规，结果回报未见明显异常。治疗上予青霉素G(wu／次，4次／日)静滴7天，及抗血小板等药物。
出院医嘱：
1．注意休息，继续用药巩固治疗：
注射用青霉素G钠wu静滴4次／日
2．复查脑CT，到神经内科进一步诊治；
出院诊断：
1．麻痹性痴呆（梅毒性）
2．脑梗死
修正诊断：
1：神经梅毒（脑脊膜血管梅毒或脑血管梅毒）
2：脑梗死
文献复习神经梅毒的分型及诊断
廖元兴
自上世纪八十年代初性病在我国重新流行，至九十年代开始迅速发展。经过三十多年的有效防控，性病快速增长得到有效遏制。神经梅毒是梅毒螺旋体在全身系统播散的同时侵犯神经系统导致神经功能障碍。临床表现与其他神经系统疾病类似，致使神经梅毒的诊断较为复杂，不少病人因手术或尸检后才被确诊。由于误诊误治产生的瘫痪、失语等不良后果时有发生。为此，及时、准确地诊断神经梅毒，对患者的临床治愈和改善生活质量显得尤为重要。
1神经梅毒发病机制
梅毒螺旋体感染的任何时期，都有可能侵犯神经系统，脑脊液中均可检测到梅毒螺旋体。梅毒螺旋体从初疮向全身扩散，同样可以穿透血脑屏障或由魏尔啸一罗宾(Virchow～Robin)间隙进入中枢神经系统，造成中枢神经系统损害。
梅毒螺旋体感染后为何有的患者出现症状，而有的患者可终身保持无症状状态，甚至梅毒螺旋体被自然杀灭，其机制与机体自身的细胞免疫功能有关，尤其是与中枢神经系统的CD4T淋巴细胞对梅毒螺旋体的免疫应答相关。中枢神经系统被梅毒螺旋体感染产生损害后，是否出现临床表现，与局部神经实质能否代偿有关。随疾病的进展神经实质失代偿后，即可出现临床症状成为显性神经梅毒。
2神经梅毒分型
神经梅毒按病程和累及的组织部位分为早期和晚期神经梅毒。早期神经梅毒包括梅毒螺旋体引起的仅有脑脊液异常、未明显累及神经组织的无症状神经梅毒和仅累及脑脊膜及其血管等间质引起的脑脊膜梅毒、脑脊膜血管梅毒；晚期神经梅毒则是指梅毒螺旋体侵犯脑和脊髓实质引起的麻痹性痴呆、脊髓痨及脑脊髓树胶肿等。但早、晚期神经梅毒的划分在时间上很难界定。对有症状的神经梅毒而言，脑脊膜梅毒、脑脊膜血管梅毒、脑实质梅毒很可能是疾病进程形成的病谱，之间症状常有重叠。梅毒螺旋体侵犯神经系统后，未经治疗或治疗不当、个体免疫功能差异和梅毒螺旋体的毒力等诸多因素与神经梅毒的形成有关。
尽管按早期、晚期神经梅毒的分型有其不足之处(时间不易确定和临床表现可能重叠)，但较能全面和系统反映神经系统梅毒的病理变化及临床表现特征，结合神经系统疾病传统的先定位后定性，更为适合当前对神经梅毒的诊断需求。
2．1早期神经梅毒
2．1．1无症状神经梅毒
该型指梅毒螺旋体虽然已侵犯到中枢神经系统，但仅有脑脊液轻度的膜性变化，无任何神经系统症状。据文献报道，无症状神经梅毒约占神经梅毒的1／3。无症状神经梅毒是神经梅毒的最初阶段，此型表现主要为脑膜淋巴细胞和单核细胞浸润，这种侵润性炎症通常有自限性。脑脊液异常持续5年以上未治疗者，约80％发展为有症状神经
梅毒。本病的CT或MRT等影像学检查一般显示脑实质无明显变化。
2．1．2梅毒性脑膜炎
该型的主要病变在脑膜，是由梅毒螺旋体引起的炎症反应。一般在梅毒螺旋体感染后2年内发病。由于脑膜富含血管和淋巴管，早期在血管周围有大量的淋巴细胞和浆细胞浸润，多出现脑膜炎的症状，约1／3的病人有颅内压增高，表现为头痛(尤以夜间为甚)、头晕、恶心、呕吐，颈项强直，克氏征阳性等脑膜刺激征。也可出现精神异常和视乳头水肿，可伴有发热、全身乏力等不适，较其他细菌引起的脑膜炎症状轻。约40％患者有颅神经受累，尤其是Ⅲ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ对颅神经，出现相应眼睑下垂，瞳孔扩大，对光反应迟钝，外展不能，面神经麻痹，眩晕、耳鸣、听力减退，甚至一夜之间听力丧失等相应症状。有时多根颅神经同时受累，而造成麻痹，称之为梅毒性脑底脑膜炎，可伴痉挛发作或癫痫样发作，可出现意识模糊、智能减退、工作
能力下降、性绪不稳定，甚至失语等。梅毒性脑膜炎患者早期cT或MRI检查无明显异常病变。增强检查有时会出现脑膜的线状强化灶。病情发展到一定程度后，MRI检查脑膜和脑表面显示TlwI信号，有时能显示比脑脊液略高信号和较弥漫的线性T2WI高信号，明显强化可显示临近脑组织肿胀，或第四脑室外侧孔及正中孔因纤维结缔组织封闭而发生的梗阻性脑积水。
2．1．3梅毒性脊膜炎
本病病变在脊髓膜，是由梅毒螺旋体引起的脊髓膜炎症反应，极少单独发生，大多数为梅毒性脑膜炎蔓延而来。大多数累及脊神经根而引起相应脊髓段的神经根炎，表现为该节段脊神经支配区域放射性疼痛、感觉减退、异常、缺失和腱反射减弱或消失。偶有大、小便障碍，严重时可出现肌肉萎缩、强直性软瘫和颈项强直等。常有坐骨神经根
受累，出现坐骨神经痛的临床表现。梅毒性脑脊膜炎早期CT或MRI检查无明显异常。随病情发展可显示脊髓膜广泛或节段性增厚。
2．1．4脑脊膜血管梅毒
本病病变是脑膜和脊髓膜的血管性病变，是梅毒螺旋体引起的脑膜障碍和脊髓膜血管的炎症反应。临床上脑膜血管梅毒和脑脊膜血管梅毒的发生率远远高于脊膜血管梅毒。此类神经梅毒一般在梅毒螺旋体感染2～3年内发病，临床症状则视受侵血管供应的相应部位脑或脊髓病变而定。如一侧大脑动脉炎症反应，可引起对侧肢体不同程、度的偏瘫、感觉障碍；若是主侧半球还可以伴失语等相应的定位障碍。可同时头痛、头晕、眼花、失眠、记忆力减退，甚至癫痫发作等。也可有兴奋、多言、夸大等精神症状，严重时可出现脑血管意外，尤其青壮年患者出现上述症状时，更要高度怀疑神经梅毒。若发生在脊髓膜血管，基本病理是慢性炎症，可发生横贯性脊髓炎，出现双下肢瘫痪，伴大小便潴留。有时发病很急，可一夜之间发生瘫痪。这些临床表现与其他原因引起的横贯性脊髓损伤无法区别，患者多见于年轻人，但一旦驱梅治疗则功能恢复较快。脑膜血管梅毒在未出现脑梗塞前，通过动脉造影，MRI可见相关动脉的不规则显影，管壁较平滑。出现脑梗塞后，CT显不均匀或均匀的低密度梗死灶，底边多呈向外的三角形、扇形，边界由不清晰到清晰。MRI显示典型的T1WI低信号、T2WI高信号及T1FLAR高信号，有的病人往往为多发性病灶，MRI检查时主要表现为双侧或单侧顶叶、额叶、颞叶或基底节区呈点片状稍长Tl长，I2信号灶。有的病人CT或MRI的影像学表现与病毒性脑炎极为相似。需要其他辅助检查予以鉴别诊断。
2．2晚期神经梅毒
晚期神经梅毒是指脑和脊髓实质受损引发的神经梅毒。
可分为下列4型。
2．2．1麻痹性痴呆
本病病变在大脑皮质及脑实质，I质也是梅毒螺旋体引起的弥漫性损害。本病潜伏期较长，约15～20年发病，甚至长达30年，亦有4～7年发病的报告。由于其潜伏期长，临床症状与其他原因引起的麻痹性痴呆较难区别，病程一般循序渐进，隐匿发展，多忽略与梅毒的联系。本病约占所有梅毒患者的3％～5％，解放前约占我国精神病院患者的10％。因大脑皮层及脑实质弥漫性损害，导致进行性精神和神经症状。精神症状表现为注意力不集中，判断能力、记忆力、智力及认知功能呈进行性下降，并可以出现人格改变、烦躁、兴奋、抑郁、妄想、多言、夸大、语无伦次及情绪变化等，随着病情发展，出现精神病样症状和痴呆，甚至有多次入精神病院者。体征方面有言语和书写障碍、发音不清，可出现共济失调，癫痫发作(包括小发作和大发作，甚至呈癫痫持续状态)；舌、手震颤，出现偏瘫、偏盲等局部性脑症状；也可出现瞳孔缩小、不等大、对光反应消失、调节反应存在等阿一罗氏瞳孔表现。还可出现腱反射不对称性亢进，掌颌反射阳性和锥体束征等。麻痹性痴呆病灶为多发性，常见于双侧额叶、颞叶以及脑室周围白质区等，也可以单侧发生。MRI显示局部脑回不同程度的萎缩，以颞叶前部明显，脑沟裂增宽，双侧脑室呈对称性扩大，常显示为多发性斑片状长T1、长T2的异常信号。
2．2．2脊髓痨
本病病变在脊髓，性质是梅毒螺旋体侵犯脊髓实质所致。本病常发生于梅毒感染后l5～20年，也有报告可早到3年，晚至30年发病，男性多见。病变部位多在脊神经后根及脊髓后索，梅毒螺旋体在脑脊液循环过程中较易停滞在后根和脊髓之间的夹角处，脊髓段中此夹角小，有利于梅毒螺旋体滞留，发生感染。腰骶段夹角最小，故较易首先侵犯此段的后根，引起下肢功能障碍。受侵的脊髓节段越多，病变部位越广泛，可逐渐发展到上肢。由于后索和后根受梅毒螺旋体侵犯，局部发生变性及萎缩，引起一系列临床症状。
本病最早的临床症状是疼痛，多隐匿发病，时有突然发作，疼痛剧烈，以电击样疼痛常见，也可呈刀割样、针刺样痛，可同时或单独出现各种感觉异常，如束带感、蚁行感或其他感觉过敏。症状常先见下肢，先局部一点或一面。反复发作后，呈多点多面发作，逐渐发展到躯干、上肢。最终出现感觉(温、痛、触)减退或消失，与麻风杆菌引起的脊髓痨大同小异。而位置觉和震动觉障碍可导致宽基步态和Romberg征阳性，腱反射减弱或消失。也可出现共济失调，阿一罗瞳孔，排尿困难，尿潴留和性欲减退甚至阳萎。
本病还可出现各种危象，较常见是胃危象，此外有肠危象，可出现腹部绞痛、腹泻等；咽喉危象时可出现咽喉异物感，有时患者猛烈不断的吞咽，甚至出现发作性呼吸困难；肛门危象时出现里急后重，但又无解出异常的大便；生殖泌尿系统危象时，可出现肾绞痛，排尿困难但极少有血尿。MRI检查可见到脊髓轻度增粗，或呈弥漫性肿胀、呈点状、片状、条状稍长T1长12信号灶，增强后呈片状条状不强化灶等。T2WI呈脊膜下低信号灶，TIW1增强扫描呈高信号灶。
2．2．3神经系统树胶肿
本病病变在大小脑或脊髓实质，是梅毒螺旋体感染所致。树胶肿是三期梅毒的特征性病变，神经系统同样可以发生树胶肿。近年来国内时有报告。脑树胶肿病灶可以发生于脑组织的任何部位，初发于蛛网膜或血管壁，多是较小的多发病灶，小到仅在显微镜下才能观察到。这是由于梅毒螺旋体感染后首先引起梅毒性闭塞性小血管炎和血管周围炎，逐渐形成梅毒性炎性肉芽肿，最后进展到树胶肿。感染之初范围较小，周围组织尚能代偿，多无临床症状。树胶肿大多为单发，多发者也有报告。较大的树胶肿就会引起占位性病变而出现临床症状和体征。首发症状可为阵发性或一过性头痛、恶心呕吐、癫痫样抽搐等，也可以先有视觉障碍，如幻视、复视、视物模糊、视野缺损，或者眩晕、耳鸣或有吞咽困难、呛咳，还可以表现为语言不清、甚至失语等。也有以单侧肢体无力、麻木或感觉减退为首发者，症状和体征的出现与局部病灶部位相关，症状轻重与病灶大小和周围组织受压程度相关。与脑部其他占位性病变(如脑胶质瘤等)极易混淆。cT扫描呈低或等密度区，可有环状强化灶。T1W1上病灶呈类圆形或椭圆形，直径可在2．0～2．5Clll大小，病灶中心干酪样坏死显示低信号或等低混杂信号灶，周围呈较大面积水肿造成的低信号区，且具有占位效应，干酪样坏死在T1w1上为高信号或混杂信号。
2．2．4视神经梅毒
本病病变部位在视神经，由梅毒螺旋体感染所致。病情开始时大多为梅毒性视神经炎的表现，往往无明显诱因出现双眼或单眼视物模糊，其后视力呈进行性下降，视力高度减弱时瞳孔可以扩大，对光反应迟钝甚至消失，严重时双目失明。病情长者可一年或数年。梅毒性视神经炎多伴发于脑脊膜梅毒，而梅毒性视神经萎缩多伴发于脑实质梅毒，尤其是脊髓痨。单纯性视神经萎缩尚属罕见。视神经梅毒也可以是脑神经梅毒蔓延所致。三期梅毒性脑底脑膜炎、脑树胶肿、脑血管神经梅毒和视神经树胶肿，以及梅毒性脊髓痨都可出现三期梅毒性视神经炎和继发性视神经萎缩，发展较快时可在1～2个月内完全失明，若遇到抗梅治疗引起的吉一海反应时，可致视力进一步减弱，甚至失明。
2.3混合型神经梅毒一新的神经梅毒类型?
混合型神经梅毒是指两种以上神经梅毒同时存在，损伤既可在间质也可在实质。事实上，梅毒螺旋体人侵人体后，通过血液循环入侵到脑脊液，再侵犯脑脊膜及其血管，再进入脑脊实质，不断深入形成了神经梅毒的疾病进程和系列病谱。
严格说来，神经梅毒不可能是单一存在的。无症状、间质或实质的神经梅毒中大多都混合存在，可以是脑膜神经梅毒与脑髓神经梅毒混合存在，可以是麻痹性痴呆与梅毒性脑膜炎同时存在。所以，划分一个混合型神经梅毒很有必要。根据作者多年的临床实践与经验，混合性神经梅毒事实上也是存在的。
3神经梅毒的诊断
神经梅毒的诊断主要依据有是否有梅毒感染史，是否存在对治疗的血清抵抗现象，神经系统症状等，有必要做脑脊液的相关检查，以便确诊。有症状神经梅毒则更为复杂，必须与其他神经系统炎症性疾病、肿瘤等鉴别。诊断可按以下进行：①根据临床症状结合影像学证据，进行病变定位诊断后继续进行神经梅毒相关的各项检查。脑脊液检出梅毒螺旋体或VDRL阳性，即可确诊神经梅毒(包括无症状者)，按定位定性结果，确定神经梅毒类型；②若脑脊液常规检查无异常，RPR及TPPA，TPHA或FFA—ABS等确诊试验阴性基本排除神经梅毒；③脑脊液常规检测结果符合神经梅毒诊断标准，RPR、TPPA均阳性，可诊断神经梅毒，结合影像学检查确定神经梅毒类型；④神经梅毒临床表现极有模拟性，容易误诊漏诊。因此，需要根据患者病史、性接触史、输血史、生育史、临床表现配偶及性伴有否梅毒史综合考虑，再结合梅毒血清学、脑脊液检查及神经系统影像学结果，综合分析做出诊断。相信经过认真细致的检查和观察随访，临床对神经梅毒的诊断率会不断提高。
参考文献
皮肤性病诊疗学杂志年2月第2卷·皮肤科教程·
神经梅毒的研究现状和进展
胡佳综述
神经梅毒是由苍白螺旋体(梅毒螺旋体)侵犯软脑膜和脑实质所致的持续感染。近20年来梅毒在全国各地又重新出现。并有逐年增多的趋势。在未治的HIV(+)梅毒患者中，神经梅毒发生率为23．5％，它可以发生在梅毒感染的各个时期，现阶段根据患者病史。特征性的临床表现及敏感性特异性逐渐增高的梅毒血清学，CSF联合检查(尤其是CSF检查)提高了神经梅毒的早期检出率。青霉素仍是治疗神经梅毒的首选有效药物。该研究拟就神经梅毒的诊断和治疗方面的研究进展做一综述。
神经梅毒是由苍白螺旋体(梅毒螺旋体)侵犯软脑膜和脑实质所致的持续感染。由于神经梅毒临床表现多样，不同时期的神经梅毒的临床表现、治疗效果及预后差异很大，晚期患者的生活质量下降严重，因此，神经梅毒再次成为神经系统感染的研究热点。该研究复习近年来神经梅毒相关文献，拟就神经梅毒的诊断和治疗方面的研究进展做一综述，旨在为临床工作中对于神经梅毒的认识、早期发现及规范诊断与治疗提供新的指导及依据。
1概述
过去认为晚期梅毒(III期梅毒)才会出现中枢神经系统的损害．但现在基于对梅毒发病机制的研究认为神经梅毒可以发生在梅毒各期。早期梅毒(I期、II期)约1／4患者CSF仍可检测出梅毒螺旋体。虽然40％I1期梅毒患者在缺乏明显的神经症状时，常有CSF异常的表现，但仅有1％一2％病例出现CNS受累表现，其余的结核感染被控制或清除。CNS受累主要在III期梅毒，该期神经梅毒的发生率可达1/3。梅毒螺旋体只感染人类．粘多糖和粘多糖酶这两种物质可能与其致病力有关。经研究，梅毒螺旋体首先紧密吸附于毛细血管内壁，将其基质粘多糖分解，继而破坏质粘多糖的血管四周支持物的完整性。梅毒螺旋体的致病性是由于其表面有赖以生存的荚膜样的粘多糖，须从宿主细胞获得。晚期神经梅毒脊髓痨的发病机制仍不明确。是梅毒螺旋体对脑实质的直接损害还是免疫反应缺陷占主导或是两者共同介导，至今仍没有研究结果明确显示。并非所有的梅毒患者都会发生神经梅毒，也并非所有的神经
梅毒患者都有临床症状。神经梅毒根据临床表现不同可分为无症状性神经梅毒和症状性神经梅毒，其中症状性神经梅毒又可分为：神经梅毒性脑膜炎，脑血管梅毒，麻痹性痴呆，脊髓痨。
2实验室检查
2．1脑脊液常规
感染后数周CSF细胞数和蛋白增加，出现于血清学检查阳性之前。CSF细胞数高达—x10VL，淋巴为主，蛋白轻度升高(40—mg／d1)，r球蛋白升高为主，糖及氯化物正常，IgG升高。有研究表明神经梅毒患者脑脊液白细胞数和蛋白含量及CSF—RPR，TPPA升高程度与FIM评分负相关[31。
2．2血清及cSF免疫学检查
可分为非特异性螺旋体检测：VDRL、RPR和特异性螺旋体检测：FTA—ABS、MHA-TP。其中非特异性螺旋体检测对于一些非梅毒性疾病有较高的假阳性率。特异性检测中的FTA—ABS用于检测各个时期画着体内的特异性IgG抗体，血清学阳性只表示以前接触过梅毒螺旋体，不一定是神经梅毒，CSF检查阳性则对神经梅毒的诊断有重要意义。目前认为CSF—TPHA指数诊断神经梅毒的特异性为％，可见CSF—TPHA阴性可排除神经梅毒。最新研究表明，联合5种梅毒试验：脑脊液FTA—ABS，血清FTA—ABS，脑脊液TPHA，血清TPHA，脑脊液细胞学计数。预测神经梅毒的平均特异性和敏感性分别为94％和87％。CDC通过统计CSF—VDRL试验用于诊断神经梅毒的特异性可达％。但其敏感性只有27％，并且在无症状神经梅毒中敏感性为10％。因此若诊断为梅毒只需VDRL试验阳性即可。
3影像学检查
梅毒性脑膜炎患者头颅CT显示脑室扩大，早期增强CT可见脑膜线状强化，阻塞性脑积水[61。梅毒性血管病患者发现皮质下多发性低密度缺血病灶。SPECT发现大脑皮质血流异常增加嘲。经青霉素治疗后回复正常。Kelly[91等通过头颅x线检查得到1例46岁AIDS合并脑膜血管梅毒的患者大脑中动脉狭窄，且患者右侧大脑中动脉基线及其峰值血流速度均升高，行青霉素治疗，彩超结果无变化。Takahashitq等曾应用PET检查梅毒所致进行性瘫痪患者，发现其颞叶萎缩，血流降低，经过1年的驱梅治疗后进行复查，发现血流明显恢复。
4治疗
目前，青霉素类抗生素对于各个时期的梅毒均为首选药物。多采用1年CDC推荐的NS治疗方案：水剂青霉素万一万U／d，每4h1次或静脉持续静滴，连用10~14d，同时丙磺舒2，分4次口服连用1O～14d，上述常规治疗后继以肌注苄星青霉素万u肷，1次倜，连用3次。头孢曲松是CDC唯一推荐也是目前研究最多的青霉素替代药物，推荐剂量是2，肌注，共14d，尤其是无症状神经梅毒可用旧。此外文献还报道了其他数种替代方案，虽然尚无大量临床样本观察，但从已有报道来看，这些替代方案仍无法真正代替青霉素在神经梅毒治疗中的作用。青霉素仍是目前治疗神经梅毒最有效的方法。
5临床启示
临床医生对本病常缺乏足够的认识，另外由于患者隐瞒病史，医院明确诊断并接受正规治疗，易导致漏诊、误诊，其误诊率达55．6％。因此，对于青壮年不明原因的脑梗死，特别是多部位，同时伴有脑出血者；症状与临床或血管解剖不相符者；以及青壮年初次发作癫痫，智能障碍，或以突发反复的脑神经损害为就诊首发症状的，在寻找病因时除考虑常见病外。应仔细追问有无性乱交史，尽早做血液及脑脊液的RPR和TPHA检测，做到早期诊断、治疗。另外，据我国性病控制中心统计年梅毒发病率为3．9／10万．而0年发病率为6．43／10万．由此推测近年神经梅毒可能会有一个新的发病高峰。
综上所述，神经梅可以发生在梅毒感染的各个时期，现阶段根据患者病史，特征性的临床表现及敏感性特异性逐渐增高的梅毒血清学，CSF联合检查(尤其是CSF检查)提高了神经梅毒的早期检出率。青霉素仍是治疗神经梅毒的首选有效药物。因此，对于梅毒感染患者早发现、早治疗，尤其是正规途径的治疗和及时长期的复查是防止和较少神经梅毒损害的有效措施。
[作者简介】胡佳医院神经内科。中外医疗ChinaForeignMedicalTreatment
作者及编辑：CEO伊万.3.17
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