40多年来，高烧改善自闭症孩子的核心症状的故事很多，严谨的科学证据却寥寥无几。年，美国肯尼迪·克里格研究所（KennedyKriegerInstitute）的儿科神经学家AndrewW.Zimmerman领导的研究组，跟踪了30名2-18岁的自闭症个体在发烧期间（38度）、发烧消退期和无发烧7天后的行为，发现高达83%的受试自闭症儿童在对视、专注力和语言能力等方面都得到改善。
研究中的数据收集是让家长填写行为异常量表（ABC量表），对个体的行为进行评估。尽管作者强调，研究中并没有告知家长该研究的目的是试图证明发烧能够改善自闭症人士的行为，但是Zimmerman自己后来也承认，家长在报告数据时，肯定会受到广为流传的发烧能改善自闭症人士行为的说法影响，因而数据的客观性有欠缺，83%的结论应该是有水分的。
当然，样本量比较小也是上述研究的重要缺陷。为此，加州大学洛杉矶分校（UCLA）教授CatherineLord领导的研究小组，分析了西蒙斯基金会数据库（SimonsSimplexCollection，SSC）名自闭症儿童的信息，发现其中17%的儿童家长确认，他们的孩子在发烧期间行为得到了提高。进一步分析这些数据发现，发烧期间行为得到改善的孩子，大部分都是自闭症程度比较严重的孩子，例如语言能力不足、较低的非语言智商、自闭症特质严重，存在严重的重复刻板行为、不合适的语言、多动和情绪易变等情况。
因而，文章据此推测，可能有某个亚型的自闭症儿童，特别是程度严重、语言交流能力不够的儿童，在发烧的时候行为得到改善。遗憾的是，比较他们的基因信息，并没有发现这些儿童有特定的相同基因变异，因而也无法确定任何的自闭症亚型。
虽然这两份研究结论相差很大，但也似乎预示着，发烧有助于改善部分自闭症儿童的核心障碍。
02发烧如何治疗自闭症？如果上述结论正确，理论上就有可能寻找一种合适的方法，来根据发烧的原理，治疗、甚至治愈自闭症。根据这个假设，科学家也进行了种种尝试。其中的一种“发烧”方法是，仅提高孩子的体温，试图治疗自闭症。
年，美国纽约阿尔伯特·爱因斯坦医学院的EricHollander教授领导的研究小组报道，每天给孩子洗热水澡，试图提高孩子的体温，模拟发烧时的高温，出现了改善孩子行为的迹象。但是，这只是一个会议报告，后来不了了之。当然，这一点也不奇怪，由于人体的自我调节体温能力，这样做其实不会造成体内，特别是大脑中的温度升高，也不会有治疗效果。年，加州菲尔丁研究生大学FrancesPoteet在博士论文中，尝试利用一种仪器直接提高4-17岁自闭症儿童和青少年的血液温度，同样没有治疗效果。发烧疗法曾被早期医学用来尝试治疗一些其他疾病，但结果并不乐观，并造成了严重的副作用。
年代初期，发烧疗法曾被用来治疗梅毒，特别是晚期梅毒。奥地利的精神病学家Wagner-Jauregg给患者体内注入疟原虫，从而引发高烧（39.4°C以上），杀死造成梅毒的螺旋体。同时，用喹啉控制疟疾——这个概念听起来不错，据说也有治疗效果，Wagner-Jauregg因此还获得年的诺贝尔奖。但是，后人考究，Wagner-Jauregg的方案效果并不好，他治疗的病人，2年后有60%复发，同时，发烧还造成了3-20%人死亡。这样危险的“以毒攻毒”，自闭症孩子的家长绝对不应该在家尝试。
科学家们继续尝试分析发烧与自闭症之间的生物学机制。有一些研究推测，自闭症与氧化应激、抗氧化能力的降低、谷胱甘肽的合成异常、线粒体功能异常、神经炎症等等都有关系。
另有观点认为，自闭症人士大脑神经突触功能受到损伤，发烧造成体温升高，从而提高热激蛋白的表达，保护了大脑的神经突触的功能，改善自闭症的行为。但是这些所谓的生物学机制，基本上还仅仅停留在猜测阶段。发烧一直被认为是人体的一种免疫机制。自闭症如果与发烧相关，则预示着与免疫系统的联系。
研究发现母体孕期病毒感染发烧，后代有自闭症的几率明显升高，其中免疫分子，白细胞介素17A(IL-17A)被认为是其背后的机制。
年，埃及开罗的一个研究小组发现自闭症儿童的血清中，白细胞介素17A(IL-17A)的水平是对照组的40名儿童的近2倍，在重度自闭症儿童中更加显著。美国麻省理工学院大脑与认知科学助理教授GloriaChoi和哈佛医学院免疫学助理教授JunHuh常年合作。他们在年发现，在孕期发烧的母鼠后代，会有自闭症的特质，而且这主要是由于孕期母鼠产生的IL-17A造成的。
他们建立了4个自闭症小鼠的模型：因母鼠孕期发烧而造成有自闭症特质的小鼠（MIA），三个单基因变异造成有自闭症特质的小鼠（Cntnap2，Fmr1和Shank3）。给小鼠模型注射一种能够激发模拟发烧状态的脂多糖（LPS）分子，能够反转MIA小鼠的自闭症行为，不能反转三个单基因变异的小鼠模型。如果给小鼠注入IL-17A，则对4个模型的老鼠都有效果。相反，如果抑制IL-17A或敲除IL-17A受体，那么对4个模型的老鼠都失去了效果。同时，他们发现单纯升高体温，而不激活小鼠的免疫系统，并没有带来发烧造成的行为改善。这一系列事实提示，免疫分子IL-17A在自闭症与发烧之间的机制中，可能有重要作用。免疫分子IL-17A是近年的一个热点研究课题，也许能为部分自闭症个体的治疗提供可能的方向，但是，这还仅仅是动物模型阶段，目前还没有基于这一机制的临床治疗研究，人体中是否存在同样的生物学机制还需要更多的探索。
